Alloimmunizacyjne zaburzenia ciąży: niedokrwistość, trombocytopenia i neutropenia płodu i noworodka

Przyzwolenie matczynego układu odpornościowego na płód jako allogenicznego przeszczepu jest regulowane przez złożone interakcje immunologiczne, które ostatecznie pozwalają na udaną ciążę w większości przypadków. Przyczyniając się do tych procesów są czynniki płodowe i matczyne, które definiują immunogenność i immunoreaktywność w dwukierunkowym związku macierzyński-płodowy. Podział matczynej permisywności immunologicznej (odrzucenie alloprzeszczepu płodu) może mieć druzgocące konsekwencje dla płodu i spowodować utratę ciąży. Niektóre elementy płodu nie stają się immunogenne dla matki ani podatne na matczyne odpowiedzi immunologiczne, dopóki ciąża nie postępuje. Może to nastąpić jednocześnie z regulowanymi rozwojowo zmianami w ekspresji antygenu płodowego lub może być skutkiem zerwania barier, które normalnie oddzielają krążenia płodowe i matczyne. Pewne matczyne odpowiedzi immunologiczne wywoływane przez antygeny płodowe, takie jak antygeny RhD, nie stają się znaczące klinicznie do następnych ciąż, podczas gdy inne powodują choroby w pierwszej ciąży. Chociaż konsekwencje matczynej odpowiedzi immunologicznej przeciw komórkom limfocytomii płodowej rozpoznano od 1930 roku, kliniczne następstwa opisano przed wiekami. Historyczne notatki sugerują, że z sześciorga dzieci urodzonych przez pierwszą żonę króla Anglii Henryka VIII na początku XVI wieku, pięć osób urodziło się lub zmarło we wczesnym dzieciństwie z cechami zgodnymi z chorobą hemolityczną noworodka, pozostawiając tylko córkę – sytuację, która ogromne konsekwencje polityczne. Raport z początku XVII wieku dokumentujący wynik ciąży bliźniaczej opisuje kliniczne cechy kernicterus i hydrops, które zostały później połączone przez Louisa Diamonda z efektami hemolizy domacicznej i nazwane erythroblastosis foetalis .
Przed opracowaniem odpowiedniego leczenia oszacowano, że 1000 dzieci rocznie umiera w Wielkiej Brytanii z powodu choroby hemolitycznej; w Ameryce Północnej szacunkowa stopa zgonu wśród dotkniętych noworodków wynosiła 50 procent. Śmierć płodu znacznie zwiększyła wpływ erytroblastozy płodu. W latach 40. XX w., W fascynującej sekwencji wnikliwych obserwacji i zastosowanego myślenia, nastąpił szybki postęp w zrozumieniu podstawy immunologicznej i patofizjologii tych stanów, w szczególności hemolizy płodu spowodowanej uczuleniem na RhD u matki. Doprowadziło to do opracowania leczenia zaatakowanego noworodka za pomocą transfuzji wymiany i w ciągu kilku lat uległo progresji do interwencji wewnątrzmacicznej w celu zapewnienia bezpośrednich transfuzji płodu. Mimo tych postępów nie odniosło to znacznego sukcesu z leczeniem dotkniętego płodu lub niemowlęcia, ale z prewencją. Strategie opracowane w latach sześćdziesiątych przez Finna, Fredę i innych wykazały, że poprzez podanie przeciwciała anty-D można zapobiec uczuleniu matki Rh-dodatniej na jej płód RhD-dodatni. W latach 80. podejście to spowodowało zmniejszenie liczby zgonów okołoporodowych z powodu choroby hemolitycznej RhD o czynnik ponad 20 i zapobieganie zgonom wewnątrzmacicznym. Spadek umieralności i zachorowalności trwa nadal, ponieważ techniki położnicze i płodowe ulegają poprawie, a metody molekularne są zintegrowane z metodami diagnostycznymi i terapeutycznymi.
Niezwykła historia sukcesu RhD ilustruje siłę zintegrowanego podejścia do medycyny klinicznej dla procesu chorobowego, który, podobnie jak wiele innych, leży na styku kilku dziedzin nauki stosowanej i medycyny
[hasła pokrewne: ile kosztuje badanie lekarskie do pracy, acetilcisteina bexal, przychodnia vitamed ]
[patrz też: jak szybko zrzucić brzuch, climax control skład, przychodnia vitamed ]