Deksametazon u dorosłych z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych

Badanie przeprowadzone przez de Gansa i van de Beek oraz ich kolegów (wydanie z 14 listopada) pokazuje korzyści wynikające z deksametazonu u dorosłych z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych. Autorzy podsumowują zalecając deksametazon wszystkim dorosłym z ostrym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych. Jak wdrożyć to zalecenie, stanowi problem. Oprócz podejrzenia zapalenia opon mózgowych, pacjenci biorący udział w tym badaniu musieli mieć mętny płyn mózgowo-rdzeniowy, bakterie na barwieniu metodą Grama lub liczbę białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym powyżej 1000. Tak więc pacjenci byli bardzo podatni na ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych. Większość pacjentów, którzy szukają pomocy medycznej z podejrzeniem zapalenia opon mózgowych, jest mało prawdopodobne, aby mieć przyczynę bakteryjną i zwykle otrzymują empiryczną terapię do czasu zakończenia oceny. Czy można uzasadnić klinicznie oczekiwanie na dane potwierdzające przed podaniem antybiotyku podczas oczekiwania na opóźnienie terapii. Aby uniknąć tej pułapki, próg kliniczny do podawania antybiotyków jest prawdopodobnie znacznie niższy niż ten stosowany w tym badaniu.
Jest prawdopodobne, że większość potencjalnych kandydatów na deksametazon nie będzie miała bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Gdy grupa docelowa zostanie rozcieńczona przez pacjentów bez bakteryjnego zapalenia opon mózgowych, korzyści z deksametazonu zostaną odpowiednio zmniejszone, a częstość występowania działań niepożądanych może się zwiększyć. Przed zaleceniem rutynowego stosowania wspomagającej terapii deksametazonem u większości osób dorosłych z podejrzeniem bakteryjnego zapalenia opon mózgowych 2, musimy ustalić, czy korzyści rozciągają się na początkową terapię empiryczną.
Jeffrey A. Tabas, MD
Henry F. Chambers, MD
San Francisco General Hospital, San Francisco, CA 94110
[email protected] ucsf.edu
2 Referencje1. de Gans J, van de Beek D. Deksametazon u dorosłych z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych. N Engl J Med 2002; 347: 1549-1556
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Tunkel AR, Scheld WM. Kortykosterydy dla wszystkich z zapaleniem opon mózgowych. N Engl J Med 2002; 347: 1613-1615
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Ponieważ opóźnianie leczenia wiąże się z gorszymi skutkami, standardem w opiece w nagłych wypadkach w Stanach Zjednoczonych jest natychmiastowe podawanie antybiotyków pacjentom z podejrzeniem bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. Wyniki hodowli płynu mózgowo-rdzeniowego z późniejszego nakłucia lędźwiowego nie powinny ulec zmianie przez kilka godzin po podaniu antybiotyków.2
Biorąc pod uwagę, że przerwa między przybyciem pacjenta a początkiem leczenia prawdopodobnie się zmieniła i czas na leczenie może wpłynąć na wynik, niepokoi fakt, że de Gans i van de Beek nie dostarczyli informacji o czasie leczenia. W przypadku braku takich danych należy zastanowić się, czy statystycznie istotne różnice w czasie leczenia pomiędzy grupą otrzymującą deksametazon i grupą placebo mogą pomóc w uwzględnieniu różnic w wynikach między grupami. Dowód niezwykłego opóźnienia wywołałby pytania o wnioski z badania.
David N. Tancredi, MD
William D. Binder, MD
Massachusetts General Hospital, Boston, MA 02114
[email protected] org
2 Referencje1 Aronin SI, Peduzzi P, Quagliarello VJ. Społeczno-nabyte bakteryjne zapalenie opon mózgowych: stratyfikacja ryzyka w przypadku niekorzystnych wyników klinicznych i wpływ czasu antybiotyku. Ann Intern Med 1998; 129: 862-869
Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Quagliarello VJ, Scheld WM. Leczenie bakteryjnego zapalenia opon mózgowych. N Engl J Med 1997; 336: 708-716
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
Badanie przeprowadzone przez de Gansa i van de Beek oraz ich współpracowników dostarcza ważnych danych na temat stosowania deksametazonu u pacjentów z ostrym bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych. Wszystkie pneumokoki wyizolowane w tym badaniu były wrażliwe na penicylinę, chociaż w wielu rejonach świata rzeczywistość jest niestety inna. Dużym problemem jest możliwość wystąpienia negatywnej interakcji między deksametazonem a wankomycyną u pacjentów wymagających leczenia tym ostatnim lekiem.1 W ten sposób możemy zaobserwować więcej niepowodzeń terapeutycznych przy szerszym stosowaniu leczenia deksametazonem. Wankomycynę uznano za najlepsze leczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez pneumokoki z obniżoną wrażliwością na cefalosporyny. Pomimo powszechnej rekomendacji do jego stosowania, istnieje stosunkowo mało badań klinicznych nad wankomycyną w leczeniu zapalenia opon mózgowych i ma ona słabą penetrację w płynie mózgowo-rdzeniowym, gdzie często osiąga jedynie stężenia subterapeutyczne.
Vicente Abril, MD, Ph.D.
Dr Enrique Ortega, doktor medycyny
Hospital General Universitario, 46014 Valencia, Hiszpania
[email protected] com
Odniesienie1. Cabellos C, Martinez-Lacasa J, Martos A, i in. Wpływ deksametazonu na skuteczność leczenia ceftriaksonem i wankomycyną w doświadczalnym pneumokokowym zapaleniu opon mózgowych. Antimicrob Agents Chemother 1995; 39: 2158-2160
Web of Science MedlineGoogle Scholar
De Gans i van de Beek wyraźnie wskazują na korzystny wpływ deksametazonu na wyniki u dorosłych z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych, szczególnie ze względu na wrażliwe na penicylinę pneumokoki. Czy większość tego efektu można przypisać korzystnemu działaniu kortykosteroidów na śmiertelność1 i stabilności hemodynamicznej1,2 u pacjentów z wstrząsem septycznym. Niedociśnienie było predyktorem niekorzystnego wyniku w tym badaniu (p = 0,03). Ponadto pacjenci z grupy otrzymującej deksametazon znacznie rzadziej mieli niewydolność krążeniowo-oddechową (10% w porównaniu z 20%, P = 0,02). Ponadto z tabeli 3 artykułu wynika, że większość zmniejszenia ryzyka niekorzystnego wyniku można wyjaśnić różnicą umieralności między grupami. Nie odnotowano różnicy w częstości występowania następstw neurologicznych, w tym utraty słuchu. Czy istnieją dane na temat przyczyny zgonu – w szczególności dane różnicujące szok oporny i zespół dysfunkcji wielonarządowych, które są typowe dla wstrząsu septycznego, z przyczyn neurologicznych (np. Śmierć mózgu lub wycofanie opieki z powodu złego rokowania neurologicznego), co sugeruje następstwa zapalenie opon mózgowych.
Ari R. Joffe, MD
University of Alberta, Edmonton, AB T6G 2B7, Kanada
[email protected] ab.ca
2 Referencje1. Annane D, Sebille V, Charpentier C, i in. Wpływ leczenia niskimi dawkami hydrokortyzonu i fludrokortyzonu na śmiertelność u pacjentów z wstrząsem septycznym JAMA 2002; 288: 862-871
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Briegel J, Forst H, Haller M, i in. Dawki stresu hydrokortyzonowego odwróconego hiperdynamicznego wstrząsu septycznego: prospektywne, randomizowane, po
[podobne: ektopia komorowa, usg wroclaw, stomatologia rzeszów ]
[podobne: usuwanie laserowe owłosienia cena, ektopia komorowa, olej śliwkowy ]