gostyński ginekolog stargard ad 5

Stwierdzono, że ich zmiany były poliklonalne zgodnie z fenotypem komórkowej immunoglobuliny; za każdym razem, gdy go testowaliśmy, wykryto klonalną rearanżację genu immunoglobuliny. Z jednym wyjątkiem (pacjent 10), pacjenci ci wykazywali rozległe zaburzenie limfoproliferacyjne po transplantacji, charakteryzujące się niewydolnością narządową, sepsą ogólnoustrojową lub obiema. Śmierć nastąpiła szybko, niezależnie od rodzaju próby leczenia. Pacjent 10 miał ograniczoną chorobę sklasyfikowaną jako mieszany chłoniak mieszany (polimorficzny chłoniak z limfocytów B w systemie Frizzera i wsp.9). Po czasowym wycofaniu immunosupresji i podaniu acyklowiru nastąpiło szybkie kliniczne ustąpienie, a pacjent pozostawał w pełnej remisji po czterech miesiącach. Pacjent był jedynym, u którego rozwinęło się zaburzenie limfoproliferacyjne po transplantacji, które nie otrzymało OKT3. Uszkodzenie było rozległym chłoniakiem Burkitta z translokacją t (8; 22), zgodnie z analizą cytogenetyczną. Pacjent zmarł z powodu sepsy i opornej choroby podczas chemioterapii cytotoksycznej. Wszystkie zgony wymienione w Tabeli 2 można przypisać pooperacyjnej chorobie limfoproliferacyjnej.
Dyskusja
W naszym ośrodku znaczny wzrost częstości występowania powikłań limfoproliferacyjnych po transplantacji nastąpił po dodaniu OKT3 do konwencjonalnego schematu immunosupresyjnego dla osób po przeszczepieniu serca. Żaden inny czynnik ryzyka nie był znacząco związany ze zwiększoną częstością występowania. Stwierdziliśmy istotną zależność między całkowitą dawką OKT3 a ryzykiem pooperacyjnego zaburzenia limfoproliferacyjnego. Chociaż zgłaszana częstość występowania była różna, w zależności od przeszczepionego narządu i zastosowanego schematu immunosupresyjnego, ryzyko wystąpienia choroby limfoproliferacyjnej po przeszczepie uważano ogólnie za związane ze stopniem immunosupresji. Stwierdzono występowanie choroby we wszystkich formach leczenia przeciw odrzuceniu.1 Wcześniejsi badacze odnotowali szczególnie wysoką zachorowalność po wprowadzeniu cyklosporyny23, ale częstość występowania zmniejszyła się, gdy monitorowano poziomy we krwi i stosowano niższe dawki cyklosporyny.24 W naszej serii pacjentów, zwiększone ryzyko zaburzeń limfoproliferacyjnych po transplantacji, obserwowane w badaniu OKT3, było niezależne od średniego stężenia cyklosporyny w surowicy.
W świetle dotychczasowych doświadczeń nie powinno dziwić, że dodanie silnego środka immunosupresyjnego, takiego jak OKT3, zwiększa ryzyko pooperacyjnego zaburzenia limfoproliferacyjnego. To, czy wzrost ten wynika po prostu z większej całkowitej immunosupresji, czy też dotyczy to specyficznych dla OKT3 mechanizmów, nie może być ustalone na podstawie naszych danych. Zwiększona częstość występowania powikłań limfoproliferacyjnych po transplantacji została również przypisana zastosowaniu innego przeciwciała monoklonalnego anty-CD3, znanego jako 64.1, po allogenicznym przeszczepieniu szpiku kostnego. Utrata limfocytów T w stosunku do szpiku dawcy została zidentyfikowana jako współistniejący czynnik ryzyka w tym otoczeniu.25
Obszerne dowody pośrednie wiążą EBV z rozwojem limfoproliferacyjnego zaburzenia po transplantacji. Ponieważ pierwotne zakażenie EBV zostało zidentyfikowane jako niosące większe ryzyko niż reaktywowane zakażenie, 6 ważne było ustalenie, czy większa częstość występowania choroby limfoproliferacyjnej po przeszczepie u pacjentów leczonych OKT3 była spowodowana przypadkowym grupowaniem pierwotnych infekcji EBV w tej grupie
[przypisy: baclofen polpharma, przychodnia vitamed, nfz lista oczekujących do sanatorium ]