gostyński ginekolog stargard

POST-TRANSPLANTACJA Zaburzenie limfoproliferacyjne jest dobrze znanym, często śmiertelnym powikłaniem immunosupresji.1, 2 Termin ten obejmuje spektrum nieprawidłowych proliferacji limfocytów B, które występują po przeszczepieniu narządu. Takie zaburzenia limfoproliferacyjne zostały zidentyfikowane w szerszym kontekście ogólnego niedoboru odporności – niezależnie od tego, czy jest wrodzony, z powodu ludzkiego wirusa niedoboru odporności typu (HIV), czy związany z intensywną chemioterapią białaczki.3 4 5 Choroba dostarczyła wgląd w naturę nowotworu limfoidalnego i przyjmuje coraz większe znaczenie kliniczne z uwagi na epidemię HIV i rosnącą liczbę biorców przeszczepionych narządów. Częstość występowania choroby limfoproliferacyjnej po transplantacji różni się w zależności od przeszczepionego narządu; w dużej serii, Nalesnik i in. zgłaszali występowanie 1% przypadków przeszczepu nerki, 1,8% przeszczepu serca, 2,2% przeszczepu wątroby i 4,6% przeszczepu płuc serca.2 Uważa się, że wirus Epsteina-Barra (EBV) odgrywa ważną rolę w patogenezie pooperacyjnego zaburzenia limfoproliferacyjnego. Kliniczne lub serologiczne dowody pierwotnego lub reaktywowanego zakażenia EBV często poprzedzają pojawienie się zaburzenia.6 Stwierdzono, że tkanka guza zawiera DNA EBV, chociaż nie we wszystkich przypadkach 7 i do aktywnego wyrażania białek wirusowych.8 Rozwój Uważa się, że transplantacyjne zaburzenie limfoproliferacyjne u pacjentów z obniżoną odpornością wynika z nieodpowiedniej kontroli limfocytów T w stosunku do proliferacji komórek B napędzanych EBV.2 Rozpoznano histologiczne widmo rozciągające się od zmian chorobowych, które wydają się reaktywne wobec chłoniaka nieziarniczego o dużych komórkach. -klonalne i monoklonalne proliferacje zostały zidentyfikowane na podstawie fenotypu immunoglobuliny na powierzchni komórki. 10, 11 Immunogenotyping za pomocą analizy DNA okazał się bardziej czułym sposobem określania klonalności limfoproliferacji niż immunofenotypowanie; monoklonalne subpopulacje zostały zidentyfikowane przez analizę rearanżacji genów w niektórych nowotworach, które wydawały się być poliklonalne na barwieniu immunoglobulinami. 12 14 14 15 Cleary i wsp. [16] zidentyfikowali klonalne przegrupowania immunoglobulin-geny nawet w zmianach, w których brak immunoglobuliny komórkowej i zasugerowali, że -transplantacyjne zaburzenie limfoproliferacyjne jest zaburzeniem nowotworowym od samego początku.
Zaobserwowaliśmy gwałtowny wzrost częstości występowania pooperacyjnego zaburzenia limfoproliferacyjnego w ciągu ostatnich trzech lat wśród biorców przeszczepów serca w naszym ośrodku i stwierdziliśmy, że wzrost ten jest silnie związany z zastosowaniem środka immunosupresyjnego OKT3. OKT3 jest mysim przeciwciałem monoklonalnym, skierowanym przeciwko ludzkiemu kompleksowi komórek T receptora CD3, który głęboko wyczerpuje krążące limfocyty T CD3 +. Lek był początkowo zarezerwowany do leczenia opornych epizodów odrzucenia. Niedawno znalazło szerokie zastosowanie w okresie okołooperacyjnym do profilaktyki odrzucania przeszczepów serca, szczególnie, że niepewna stała się komercyjna dostępność globuliny antytrawocytowej. Chociaż jest szeroko stosowany, wartość takiej profilaktycznej immunoterapii, czy to z użyciem OKT3, czy globuliny antytocytowej, jest kontrowersyjna i pozostaje jasno ustalona.
[patrz też: lioven, szpital praski chirurgia, karnidin ]