Lekarz osteopatii

width=300Rozwijając zdolność komunikowania się za pomocą mowy, ludzie opracowali wspólne dźwięki, które łącznie zawierają język do reprezentowania przedmiotów, a także abstrakcyjnych idei. Chociaż te wspólne dźwięki mają przekazywać wspólne znaczenia, ciągły proces historii często zmienia sposób interpretacji tych znaczeń, a czasem unieważnia pierwotny cel. Na przykład słowa są często odrzucane, pozbawione znaczenia, konwertowane lub zmieniane, gdy dowolna z nieskończonej liczby zdarzeń powoduje, że ich znaczenie jest niewystarczające lub wprowadzające w błąd.

Mając to na uwadze, proponujemy przekształcenie tytułu zawodowego DO w MDO (lekarz osteopatii), który w bardziej przejrzysty sposób identyfikuje osteopaty jako lekarzy medycyny. Wierzymy, że ta zmiana przyniesie korzyści medycynie osteopatycznej i pomoże zjednoczyć nasz system opieki zdrowotnej. W żaden sposób nie oznacza to, że osteopatyczne szkoły medyczne powinny narażać swój wyjątkowy nacisk na humanistyczną opiekę zdrowotną skoncentrowaną na pacjencie. Jednak takie przekształcenie posłużyłoby do wzmocnienia istotnych cech odróżniających lek osteopatyczny. Niestety, stopień DO jest czasami mylony jako mniejszy podział medycyny przez świeckich odbiorców, nieprawda jest czasami wzmacniana przez media. Na przykład w najnowszym artykule w Los Angeles Times dotyczącym Larryego Nassara, DO, przypadku wykorzystywania seksualnego, Virginia Heffernan błędnie zniekształciła zarówno historię, jak i charakter medycyny osteopatycznej.

Dziedziczny rak jelita grubego ad 8

Jednak w wielu sytuacjach, nawet jeśli kryteria nie są spełnione, pojawienie się nowotworów związanych z dziedzicznym niepolipowatym rakiem jelita grubego, szczególnie w małych rodzinach, powinno zwrócić uwagę lekarza na możliwość dziedzicznego niepolipicznego raka jelita grubego, podobnie jak rak na bardzo wczesnym etapie wiek lub wiele raków u jednej osoby (ryc. 5). Częstość występowania i badania molekularne
Kiedy kryteria Amsterdam (tabela 1) są stosowane w celu ustalenia, jaka część wszystkich nowotworów jelita grubego jest spowodowana dziedzicznym brakiem polipowatości jelita grubego, szacunkowe wartości wahają się od do 6 procent.7,22, 2,3,62 Badanie molekularne wszystkich pacjentów z rakiem okrężnicy dziedziczny rak jelita grubego bez polipowatości jest teraz zarówno wykonalny, jak i pożądany. Takie badania przesiewowe sugerują, że ponad 3 procent wszystkich takich pacjentów ma dziedziczny niepolipiczny rak jelita grubego (ryc. 1). Read more „Dziedziczny rak jelita grubego ad 8”

Ochrona ubezpieczeniowa i efekty zapłodnienia in vitro

Analiza autorstwa Jain i wsp. (Wydanie 29 sierpnia) ubezpieczenia dla zapłodnienia in vitro, w oparciu o dane opublikowane przez Centers for Disease Control and Prevention (CDC), 2 było ograniczone przez wykorzystanie danych na poziomie zagregowanym i brak możliwości kontroli w przypadku czynników zakłócających. Taką samą analizę przeprowadziliśmy przy użyciu pełnego zestawu danych, zorganizowanego z każdą procedurą zapłodnienia in vitro jako obserwację.3 Podobnie jak Jain i in., Skupiliśmy się na tych samych stanach z obowiązkowym zasięgiem (Illinois, Massachusetts i Rhode Island); Porównaliśmy je z trzema stanami bez mandatów ubezpieczeniowych (Indiana, Michigan i New Jersey). Państwa bez obowiązkowego ubezpieczenia zostały wybrane na podstawie bliskości geograficznej do państw posiadających obowiązkową ochronę ubezpieczeniową, kompletności danych dotyczących miejsca zamieszkania, odsetka procedur przeprowadzonych u mieszkańców stanu oraz ogólnej liczby wykonanych procedur. Różnice między stanami z zasięgiem a stanami bez pokrycia oceniano za pomocą testów chi-kwadrat i warstwowych, wielowymiarowych, logistyczno-regresyjnych modeli, w których kontrolowano następujące zmienne dla: wieku, diagnozy niepłodności, poprzednich procedur zapłodnienia in vitro, poprzednich żywych urodzeń , kriokonserwację niepransferowanych zarodków (wskaźnik dostępności zarodków) i dwie techniki proceduralne dla zapłodnienia in vitro – zastosowanie intracytoplazmatycznego wstrzyknięcia plemnika i wspomaganego wylęgu. Read more „Ochrona ubezpieczeniowa i efekty zapłodnienia in vitro”

AIDS w XXI wieku: choroba i globalizacja

W ciągu zaledwie dwóch dziesięcioleci epidemia zakażenia ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV) i AIDS przeszła od medycznej ciekawości do obecnego statusu globalnego mordercy, zmieniając struktury rodzinne, rozwój gospodarczy, a nawet bezpieczeństwo wielu krajów w rozwijający się świat. Tony Barnett, profesor studiów rozwojowych na University of East Anglia w Wielkiej Brytanii i Alan Whiteside, dyrektor Wydziału Ekonomii Zdrowia i HIV-AIDS na Uniwersytecie Natal w Południowej Afryce, napisali książkę, która bada i skutki gospodarcze epidemii HIV-AIDS, niepowodzenia w reagowaniu na epidemię i co trzeba zrobić, aby zwalczyć epidemię. Odpowiednio, Barnett i Whiteside poświęcają wiele uwagi Afryce, domowi większości osób zarażonych wirusem HIV. Chociaż zaburzenia, nierówności społeczne, wyzysk i ubóstwo są powszechne w całej Afryce subsaharyjskiej, autorzy zauważają, że podstawowe czynniki ryzyka rozprzestrzeniania się wirusa HIV w tym regionie różnią się w zależności od kraju. Przykładowo utrzymują oni, że skorumpowane rządy i wojna spowodowały epidemie w Ugandzie i Demokratycznej Republice Konga, podczas gdy bardziej stopniowe zmiany gospodarcze i społeczne stworzyły w Tanzanii środowisko wysokiego ryzyka. Read more „AIDS w XXI wieku: choroba i globalizacja”

Częsta ektopia komorowa po ćwiczeniu jako predyktor śmierci cd

Różnice między grupami były testowane za pomocą testu Kruskala-Wallisa lub testu chi-kwadrat. Związek częstej ektopii komorowej z czasem do śmierci badano przez konstruowanie krzywych Kaplana-Meiera25 i modelowania proporcjonalnych hazardów Coxa26. Założenie dotyczące proporcjonalnych zagrożeń potwierdzono za pomocą zależnej od czasu współzmiennej interakcji i poprzez badanie ważonych Resztki Schoenfelda. Tabela 1. Tabela 1. Read more „Częsta ektopia komorowa po ćwiczeniu jako predyktor śmierci cd”

Przegląd przeszczepiania wątroby od dorosłych dorosłych dawców w Stanach Zjednoczonych cd

Spośród 42 programów odpowiadających na ankietę, która nie przeprowadziła takiego przeszczepu, 32 (76 procent) planowało rozpocząć to w ciągu najbliższych 12 miesięcy. Programy, w których już przeszczepiono wątrobę dorosłym osobom dorosłym od żywych dawców, miały wyższą średnią liczbę przeszczepów wątro- nych wątroby niż dorosłych, niż te, które nie przeprowadziły transplantacji dorosłych od dorosłych od żywych dawców (średnia, 202 vs. okres badania: P = 0,002) i częściej przeprowadzali transplantacje od żywych dawców u dzieci (67 procent w porównaniu do 31 procent, P = 0,001). Liczba programów przeprowadzających takie transplantacje u dzieci podwoiła się w tym okresie, podczas gdy liczba programów przeprowadzających transplantacje wątro- nych wątrób u dorosłych i dzieci nie zmieniła się znacząco. Liczba przeszczepów wątroby od żywych dawców u dorosłych wykonanych w ramach danego programu była bardzo zróżnicowana, wahała się od do 47 w 2000 r. Read more „Przegląd przeszczepiania wątroby od dorosłych dorosłych dawców w Stanach Zjednoczonych cd”

Wielokrotne gruczolaki jelita grubego, klasyczna gruczolakowata polipowatość i mutacje linii germinalnej w MYH ad

W puli nukleotydów MTH1 hydrolizuje trifosforan 8-okso-7,8-dihydroksy-2 -deoksyguanozyny do monofosforanu 8-okso-7,8-dihydroksy-2 -deoksyguanozyny13-17; OGG1 wykrywa i usuwa 8-okso-7,8-dihydroksy-2 -deoksyguanozynę wprowadzoną do DNA 18-22; a MYH, specyficzna dla adeniny glikozylaza DNA, usuwa adeniny z nieprawidłową 8-okso-7,8-dihydroksy-2 -deoksyguanozyną lub guaniną.23-26 Przyczyna fenotypu wielu (3 do 100) gruczolaków jelita grubego jest prawdopodobnie niejednorodna i zostanie wyjaśniona na podstawie klasyfikacji molekularnej; taka klasyfikacja pozwoliłaby na różnicowanie choroby sporadycznej i dziedzicznej i wskazywałaby odpowiednie podejście do opieki nad pacjentami i ich rodzinami. Klasyczna polipowatość gruczolakowata (z udziałem> 100 do> 8000 gruczolaków jelita grubego) może być także genetycznie heterogenna, ponieważ u niektórych pacjentów nie można stwierdzić mutacji APC w linii zarodkowej pomimo intensywnych badań. W związku z tym badaliśmy zarówno grupę pacjentów z mnogimi gruczolakami jelita grubego, jak i grupę pacjentów z klasyczną gruczolakowatą polipowatością, którzy testowali ujemne mutacje APC w celu ustalenia, czy mieli mutacje w linii germinalnej w MYH. Przeszukaliśmy pod kątem somatycznych mutacji APC w guzach wybranych pacjentów i przetestowaliśmy podgrupy pacjentów pod kątem mutacji w MTH1 i OGG1.
Metody
Pacjenci z mnogimi gruczolakami i steroidami jelita grubego
Zidentyfikowaliśmy 152 pacjentów z oddziałów genetyki w Wielkiej Brytanii (St. Read more „Wielokrotne gruczolaki jelita grubego, klasyczna gruczolakowata polipowatość i mutacje linii germinalnej w MYH ad”

Dipivoxil Adefovir do leczenia zapalenia wątroby typu B e Antygen-ujemne przewlekłe zapalenie wątroby typu B

Adefowir dipiwoksyl, analog nukleotydu, wykazał klinicznie istotną aktywność przeciwwirusową u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B w fazie i 2 badaniach klinicznych. Metody
Losowo przydzielono 185 pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B, którzy byli ujemni na antygen wirusa zapalenia wątroby typu B (HBeAg), aby otrzymywać 10 mg dipiwoksylu adefowiru lub placebo raz dziennie przez 48 tygodni w stosunku 2: i metodą podwójnie ślepej próby. Pierwszorzędowym punktem końcowym była poprawa histologiczna.
Wyniki
W 48. tygodniu 64% pacjentów, którzy mieli podstawowe próbki do biopsji wątroby dostępne w grupie dipiwoksylowej adefowiru miało poprawę w histologicznych zaburzeniach czynności wątroby (77 z 121), w porównaniu z 33% pacjentów w grupie placebo (19 z 57 P <0,001). Read more „Dipivoxil Adefovir do leczenia zapalenia wątroby typu B e Antygen-ujemne przewlekłe zapalenie wątroby typu B”

Dipivoxil Adefovir do leczenia zapalenia wątroby typu B e Antygen-dodatnie przewlekłe zapalenie wątroby typu B ad

Aktywny wewnątrzkomórkowy metabolit, difosforan adefowiru, hamuje polimerazę DNA HBV na poziomach znacznie niższych niż te potrzebne do hamowania polimerazy ludzkiego DNA. W badaniach fazy 2 dzienne dawki 30 mg i 60 mg dipiwoksylanu adefowiru hamowały replikację HBV, zmniejszając DNA wirusa HBV w surowicy o około 4 log na mililitr po 12 tygodniach. 7 dipiwoksyl adefowiru był również skuteczny u pacjentów z HBV opornym na lamiwudynę. 8 W badaniu z podwójnie ślepą próbą i grupą kontrolną otrzymującą placebo oceniliśmy wpływ dawek 10 mg i 30 mg dipiwoksylu adefowiru u pacjentów z przewlekłym wirusowym zapaleniem wątroby typu B HBeAg na podstawie wyników badań fazy 2, które wykazały aktywność przeciwwirusowa dawek większych lub równych 30 mg była podobna. Podczas długotrwałego badania fazy 2 dane wskazywały, że dawka 30 mg była związana z łagodną, odwracalną nefrotoksycznością po 32 tygodniach. Read more „Dipivoxil Adefovir do leczenia zapalenia wątroby typu B e Antygen-dodatnie przewlekłe zapalenie wątroby typu B ad”

Niewłaściwa reklama suplementów diety

Informacje na temat zdrowia są opłacalne tylko wtedy, gdy są dokładne i rzetelnie przekazane. Ostatnio wiele reklam w Internecie zawierało oświadczenia dotyczące suplementów diety, które mogą prowadzić do błędnego przypuszczenia, że informacje opublikowane w czasopiśmie wspierają twierdzenia producentów. Jako redaktor naczelny czasopisma spędzam większość czasu pracując z naszymi redaktorami i recenzentami zewnętrznymi, aby zapewnić dokładność wyników prezentowanych w artykułach, które publikujemy. Zadanie to komplikuje fakt, że praca, którą publikujemy, często znajduje się w czołówce badań, w których nauka medyczna spotyka się z praktyką kliniczną, a zatem fakty często nie są bezpośrednio ukierunkowane. Nasza reputacja została jednak zbudowana na przyjęciu naukowo konserwatywnym. Read more „Niewłaściwa reklama suplementów diety”