Alloimmunizacyjne zaburzenia ciąży: niedokrwistość, trombocytopenia i neutropenia płodu i noworodka ad

W Alloimmune Disorders of Ciąży redaktorzy Andrew Hadley i Peter Soothill uznają potrzebę zintegrowanego multidyscyplinarnego wysiłku, aby zapewnić, że postępy w tej dziedzinie nadal mają praktyczne zastosowanie. W tym celu gromadzą oni swoje indywidualne doświadczenie w dziedzinie transfuzji i medycyny macierzyńsko-płodowej. Zgromadzili wkład ekspertów w różne badania i kliniczne aspekty tej dziedziny w zwięzły przegląd, który obejmuje epidemiologię, patofizjologię, zapobieganie, diagnozowanie i zarządzanie, od poziomu molekularnego do poziomu populacji. Książka rozpoczyna się od przedmowy zawierającej pomocne wyjaśnienie terminów historycznych i wyjaśnienie terminologii użytej w książce. Ta sekcja zostałaby wzmocniona poprzez włączenie notatek historycznych w celu przedstawienia perspektywy postępu w tej dziedzinie. Read more „Alloimmunizacyjne zaburzenia ciąży: niedokrwistość, trombocytopenia i neutropenia płodu i noworodka ad”

Sprawa Olivieri

W swoim artykule na temat sporu o czynnik deferipronu-chelatującego żelazo (wydanie z 24 października), Nathan i Weatherall koncentrują się na etycznych implikacjach związków między naukowcami, ich instytucjami i przemysłem. Ich artykuł ignoruje najnowsze dowody dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności leku 2-5 i nie robi nic, aby rozwiązać problem niepewności, która spowodowała, że deferypron jest niedostępny dla większości pacjentów z talasemią na całym świecie.
Ta publiczna kontrowersja wywołała strach, niepewność i wątpliwości wśród tych pacjentów i ich lekarzy, wzbudziła brak zaufania wśród lekarzy i badaczy i podważyła zaufanie pacjentów do lekarzy. Wątpliwości te potęguje wysoki szacunek, w jakim odbywa się nauka północnoamerykańska. Food and Drug Administration nie posiada licencji na deferypron, ponieważ jego decyzje podejmowane są w kontekście północnoamerykańskim i nie mogą pozostać niezmienione przez tak głośny spór. Read more „Sprawa Olivieri”

Roczne wyniki u osób, które przeżyły zespół ostrej niewydolności oddechowej ad 7

Różnorodne zmiany w nerwach, mięśniach lub węzłach nerwowo-mięśniowych mogą również wyjaśniać nasze odkrycia dotyczące zanikania i osłabienia mięśni, takie jak utrata komórek rogu przedniego w wyniku niedotlenionej mielopatii, polineuropatia krytycznej choroby, atrofia lub odrzucenie miopatii długotrwałe stosowanie środków uspokajających i paralitycznych, miopatii mitochondrialnej i przedłużonego zespołu po paraliżu.42 Wyniki testu sześciominutowego i oceny jakości życia są zgodne z opublikowanymi wcześniej danymi. Cooper i współpracownicy zauważyli, że spadki w odległości szły w ciągu sześciu minut w grupie osób, które przeżyły zespół ostrej niewydolności oddechowej, które oceniano jeden do dwóch lat po wzięciu udziału w próbie wentylacji mechanicznej43. Davidson i jego współpracownicy stwierdzili, że osoby, które przeżyły ostry zespół niewydolności oddechowej zgłosił istotny ubytek w sferze funkcjonowania fizycznego SF-36 23 miesiące po wypisaniu z oddziału intensywnej opieki.30 Angus et al. wykazali, że jakość życia tych pacjentów była zagrożona 6 i 12 miesięcy po wypisaniu ze szpitala.31 Upośledzona funkcja mięśni może wyjaśniać pogorszenie funkcjonalnej zdolności i jakości życia w naszej kohorcie i badanej przez innych badaczy.
Wiele badań dotyczących pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej skupiało się na zachorowalności płuc i wykazało, że funkcja płuc powraca do normy lub jest prawie normalna od sześciu miesięcy do jednego roku, z wyjątkiem trwałego zmniejszenia zdolności dyfuzji tlenku węgla.6- 21,27 Nowsze badania sugerują, że osoby, które przeżyły zespół ostrej niewydolności oddechowej, mają ważne objawy płucne i mogą mieć istotne ograniczenia w wyniku choroby płuc związanej z tym zespołem30. Read more „Roczne wyniki u osób, które przeżyły zespół ostrej niewydolności oddechowej ad 7”

Dodanie ifosfamidu i etopozydu do standardowej chemioterapii dla mięsaka Ewinga i pierwotnego guza neuroektodermalnego kości ad 7

Zbawienny efekt eksperymentalnej terapii miał tendencję do zmniejszania niekorzystnego wpływu na wynik, zwykle związany z dużym rozmiarem i lokalizacją miednicy pierwotnego guza. Cztery krzywe przeżycia bez zdarzeń, przedstawione na rycinie 2, porównują wyniki u pacjentów z pierwotnymi guzami miednicznymi i niebiegunowymi, otrzymujących standardowe i eksperymentalne leczenie. Korzyści wynikające z dodania ifosfamidu i etopozydu obserwowano u młodszych pacjentów, ale nie u pacjentów w wieku powyżej 17 lat (dane nieukazane). Dyskusja
Dodatek ifosfamidu i etopozydu do reżimu zawierającego doksorubicynę, winkrystynę, daktynomycynę i cyklofosfamid poprawił wyniki u pacjentów z mięsakiem Ewinga, prymitywnym neuroektodermalnym guzem kości lub mięsakiem kości. Analiza podgrup wykazała, że poprawa okazała się największa u pacjentów z dużymi pierwotnymi guzami lub pierwotnymi guzami miednicy (nakładające się grupy). Read more „Dodanie ifosfamidu i etopozydu do standardowej chemioterapii dla mięsaka Ewinga i pierwotnego guza neuroektodermalnego kości ad 7”

Zdarzenia sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe u pacjentów leczonych z powodu zakażenia wirusem niedoboru odporności u ludzi ad 7

Ta możliwość wydaje się mało prawdopodobna ze względu na czas i rozmiar wymaganych efektów. Jednakże zwiększyło się stosowanie leków przeciwzakaźnych (np. Statyn, niacyna i gemfibrozyl) przez pacjentów z VA z HIV: w 1990 r. Było 61 takich osób, 140 w 1995 r. I 2417 w 2001 r. Read more „Zdarzenia sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe u pacjentów leczonych z powodu zakażenia wirusem niedoboru odporności u ludzi ad 7”

Paraneoplastyczny pęcherzyca – autoimmunologiczna choroba śluzówkowo-skórna związana z neoplazją

Termin pęcherzyca odnosi się do chorób śluzówkowo-skórnych, które charakteryzują się pęcherzami śródnabłonkowymi, powodowanymi przez utratę normalnej adhezji komórkowej (akantoliza1) i są związane z autoprzeciwciałami przeciwko białkom powierzchniowym komórek z uwarstwionego nabłonka płaskiego.2, 3 Istnieją dwie klinicznie i immunologicznie odrębne formy pęcherzyca. [5] W pęcherzycy zwykłej autoprzeciwciała są skierowane przeciwko antygenowi o masie cząsteczkowej 130 kD, który tworzy kompleks z białkiem o desmosomalnym i adherenowym złączeniu, zwanym plakoglobiną.7 W pęcherzycy liściowej, autoprzeciwciała są specyficzne. dla antygenu o masie 160 kD, zwanego desmoglein I, który tworzy podobny kompleks z plakoglobin.7 Nietypowe przypadki wrzodziejącej i pęcherzowej choroby śluzówkowo-skórnej związane z autoprzeciwciałami przypominającymi pęcherzycę były zgłaszane sporadycznie.8 9 10 11 12 Z perspektywy czasu pacjenci z wysokim mianem autoprzeciwciała najwyraźniej mieli wszystkie nowotwory, najczęściej chłoniaka. Obecnie widzimy pięciu takich pacjentów z uderzająco podobnymi cechami klinicznymi, histologicznymi i immunologicznymi. Uważamy, że ci pacjenci cierpią na paraneoplastyczną chorobę autoimmunologiczną, którą nazywamy paroplazmem pęcherzowym. Read more „Paraneoplastyczny pęcherzyca – autoimmunologiczna choroba śluzówkowo-skórna związana z neoplazją”

gostyński ginekolog stargard ad 5

Stwierdzono, że ich zmiany były poliklonalne zgodnie z fenotypem komórkowej immunoglobuliny; za każdym razem, gdy go testowaliśmy, wykryto klonalną rearanżację genu immunoglobuliny. Z jednym wyjątkiem (pacjent 10), pacjenci ci wykazywali rozległe zaburzenie limfoproliferacyjne po transplantacji, charakteryzujące się niewydolnością narządową, sepsą ogólnoustrojową lub obiema. Śmierć nastąpiła szybko, niezależnie od rodzaju próby leczenia. Pacjent 10 miał ograniczoną chorobę sklasyfikowaną jako mieszany chłoniak mieszany (polimorficzny chłoniak z limfocytów B w systemie Frizzera i wsp.9). Po czasowym wycofaniu immunosupresji i podaniu acyklowiru nastąpiło szybkie kliniczne ustąpienie, a pacjent pozostawał w pełnej remisji po czterech miesiącach. Read more „gostyński ginekolog stargard ad 5”

gostyński ginekolog stargard ad

Badania nierandomizowane nie wykazały żadnej wyraźnej korzyści dla takiej terapii pod względem częstości odrzucania lub przeżycia; prospektywne badanie z randomizacją nie zostało jeszcze wykonane.18, 19 Wpływ produktu OKT3 na ryzyko zespołu limfoproliferacyjnego po transplantacji po przeszczepieniu serca pozostaje nieznany. Metody
Populacja pacjentów
Przebadaliśmy pacjentów, którzy otrzymali transplantacje serca w naszym ośrodku w ciągu sześciu lat. Od 11 marca 1984 r. Rozpoczęto program transplantacji serca i 31 marca 1990 r., 162 ortotopowe transplantacje serca na Uniwersytecie Loyola. Trzech pacjentów otrzymało drugie przeszczepy, dane dla każdego pacjenta łącznie, a pięciu pacjentów, którzy zmarli w wyniku powikłań pooperacyjnych w ciągu trzech dni po transplantacji, zostało wykluczonych z analizy. Read more „gostyński ginekolog stargard ad”

Hamowanie skurczu oskrzeli wywołanego wysiłkiem przez MK-571, silnego antagonistę receptora D4 leukotrienowego czesc 4

Badania te wykazały, że niektórzy, ale nie wszyscy, osoby z astmą mają zwiększone stężenie histaminy w osoczu lub żyle po wysiłku.19, 20 Kilka badań wykazało, że antagoniści receptora histaminowego podawani przez inhalację21 lub doustnie22, 23 częściowo hamują wysiłek fizyczny. wywołane skurcz oskrzeli. We wszystkich badaniach stopień ochrony zapewniany przez leki przeciwhistaminowe był zróżnicowany w zależności od badanych, aw żadnym badaniu nie udało się uzyskać pełnej ochrony. Maksymalna średnia ochrona uzyskana w którymkolwiek z tych badań wynosiła mniej niż 50 procent. Podsumowując, badania te potwierdzają rolę histaminy w wywoływaniu wysiłkowego skurczu oskrzeli, ale sugerują, że mogą być również zaangażowani inni mediatorzy skurczu oskrzeli i mogą być ważniejsze u większości pacjentów. Read more „Hamowanie skurczu oskrzeli wywołanego wysiłkiem przez MK-571, silnego antagonistę receptora D4 leukotrienowego czesc 4”

Hamowanie skurczu oskrzeli wywołanego wysiłkiem przez MK-571, silnego antagonistę receptora D4 leukotrienowego

ĆWICZENIE jest częstym bodźcem zwężenia oskrzeli u osób z astmą1. Zwężenie oskrzeli wywołane ćwiczeniami może być spowodowane zmianami temperatury dróg oddechowych, osmolalnością płynu nabłonka nabłonka powstałego w wyniku wdychania nieodpowiednio uzdatnionego powietrza podczas wysiłku fizycznego lub oba. 1, 2 Zmiany te powodują uwalnianie mediatorów drenujących w drogach oddechowych i rozwój zwężenia oskrzeli.3 Sulfidopeptydowe leukotrieny C4, D4 i E4 tworzą wolno reagującą substancję anafilaksji.4 Leukotrieny mogą być ważnymi mediatorami astmy, ponieważ są uwalniane z komórek obecnych w drogach oddechowych, w tym w komórkach tucznych, które biorą udział w reakcjach dróg oddechowych na bodźce, takie jak alergeny wziewne 5; wpływają one na mięsień gładki ludzkich dróg oddechowych in vitro6 i zwiększają przepuszczalność naczyń in vivo7; i są one silnymi czynnikami zwężającymi oskrzela zarówno u zdrowych osób jak iu osób z astmą, 8 9 10 o dłuższym czasie działania niż wziewna histamina.11
Ostateczne dowody na rolę leukotrienów w astmie nie były do tej pory dostępne z powodu braku silnych i swoistych antagonistów leukotrienów do badania na osobach z astmą. Celem tego badania była ocena znaczenia leukotrienu D4 (LTD4) w wywoływaniu wysiłkowego skurczu oskrzeli poprzez badanie zdolności silnego i wysoce selektywnego antagonisty receptora LTD4, 3 – (((3- (2- (7) -chloro-2-chinolinyl) etenylo) fenylo) (kwas (3- (dimetyloamino) -3-oksopropylo) tio) metylo) tio) propanowy (MK-571), 12 w celu złagodzenia wywołanego wysiłkiem skurczu oskrzeli u osób z astmą .
Metody
Przedmioty
Tabela 1. Read more „Hamowanie skurczu oskrzeli wywołanego wysiłkiem przez MK-571, silnego antagonistę receptora D4 leukotrienowego”