Alloimmunizacyjne zaburzenia ciąży: niedokrwistość, trombocytopenia i neutropenia płodu i noworodka ad

W Alloimmune Disorders of Ciąży redaktorzy Andrew Hadley i Peter Soothill uznają potrzebę zintegrowanego multidyscyplinarnego wysiłku, aby zapewnić, że postępy w tej dziedzinie nadal mają praktyczne zastosowanie. W tym celu gromadzą oni swoje indywidualne doświadczenie w dziedzinie transfuzji i medycyny macierzyńsko-płodowej. Zgromadzili wkład ekspertów w różne badania i kliniczne aspekty tej dziedziny w zwięzły przegląd, który obejmuje epidemiologię, patofizjologię, zapobieganie, diagnozowanie i zarządzanie, od poziomu molekularnego do poziomu populacji. Książka rozpoczyna się od przedmowy zawierającej pomocne wyjaśnienie terminów historycznych i wyjaśnienie terminologii użytej w książce. Ta sekcja zostałaby wzmocniona poprzez włączenie notatek historycznych w celu przedstawienia perspektywy postępu w tej dziedzinie. Read more „Alloimmunizacyjne zaburzenia ciąży: niedokrwistość, trombocytopenia i neutropenia płodu i noworodka ad”

Sprawa Olivieri

W swoim artykule na temat sporu o czynnik deferipronu-chelatującego żelazo (wydanie z 24 października), Nathan i Weatherall koncentrują się na etycznych implikacjach związków między naukowcami, ich instytucjami i przemysłem. Ich artykuł ignoruje najnowsze dowody dotyczące bezpieczeństwa i skuteczności leku 2-5 i nie robi nic, aby rozwiązać problem niepewności, która spowodowała, że deferypron jest niedostępny dla większości pacjentów z talasemią na całym świecie.
Ta publiczna kontrowersja wywołała strach, niepewność i wątpliwości wśród tych pacjentów i ich lekarzy, wzbudziła brak zaufania wśród lekarzy i badaczy i podważyła zaufanie pacjentów do lekarzy. Wątpliwości te potęguje wysoki szacunek, w jakim odbywa się nauka północnoamerykańska. Food and Drug Administration nie posiada licencji na deferypron, ponieważ jego decyzje podejmowane są w kontekście północnoamerykańskim i nie mogą pozostać niezmienione przez tak głośny spór. Read more „Sprawa Olivieri”

Roczne wyniki u osób, które przeżyły zespół ostrej niewydolności oddechowej ad 7

Różnorodne zmiany w nerwach, mięśniach lub węzłach nerwowo-mięśniowych mogą również wyjaśniać nasze odkrycia dotyczące zanikania i osłabienia mięśni, takie jak utrata komórek rogu przedniego w wyniku niedotlenionej mielopatii, polineuropatia krytycznej choroby, atrofia lub odrzucenie miopatii długotrwałe stosowanie środków uspokajających i paralitycznych, miopatii mitochondrialnej i przedłużonego zespołu po paraliżu.42 Wyniki testu sześciominutowego i oceny jakości życia są zgodne z opublikowanymi wcześniej danymi. Cooper i współpracownicy zauważyli, że spadki w odległości szły w ciągu sześciu minut w grupie osób, które przeżyły zespół ostrej niewydolności oddechowej, które oceniano jeden do dwóch lat po wzięciu udziału w próbie wentylacji mechanicznej43. Davidson i jego współpracownicy stwierdzili, że osoby, które przeżyły ostry zespół niewydolności oddechowej zgłosił istotny ubytek w sferze funkcjonowania fizycznego SF-36 23 miesiące po wypisaniu z oddziału intensywnej opieki.30 Angus et al. wykazali, że jakość życia tych pacjentów była zagrożona 6 i 12 miesięcy po wypisaniu ze szpitala.31 Upośledzona funkcja mięśni może wyjaśniać pogorszenie funkcjonalnej zdolności i jakości życia w naszej kohorcie i badanej przez innych badaczy.
Wiele badań dotyczących pacjentów z zespołem ostrej niewydolności oddechowej skupiało się na zachorowalności płuc i wykazało, że funkcja płuc powraca do normy lub jest prawie normalna od sześciu miesięcy do jednego roku, z wyjątkiem trwałego zmniejszenia zdolności dyfuzji tlenku węgla.6- 21,27 Nowsze badania sugerują, że osoby, które przeżyły zespół ostrej niewydolności oddechowej, mają ważne objawy płucne i mogą mieć istotne ograniczenia w wyniku choroby płuc związanej z tym zespołem30. Read more „Roczne wyniki u osób, które przeżyły zespół ostrej niewydolności oddechowej ad 7”

Dodanie ifosfamidu i etopozydu do standardowej chemioterapii dla mięsaka Ewinga i pierwotnego guza neuroektodermalnego kości ad 7

Zbawienny efekt eksperymentalnej terapii miał tendencję do zmniejszania niekorzystnego wpływu na wynik, zwykle związany z dużym rozmiarem i lokalizacją miednicy pierwotnego guza. Cztery krzywe przeżycia bez zdarzeń, przedstawione na rycinie 2, porównują wyniki u pacjentów z pierwotnymi guzami miednicznymi i niebiegunowymi, otrzymujących standardowe i eksperymentalne leczenie. Korzyści wynikające z dodania ifosfamidu i etopozydu obserwowano u młodszych pacjentów, ale nie u pacjentów w wieku powyżej 17 lat (dane nieukazane). Dyskusja
Dodatek ifosfamidu i etopozydu do reżimu zawierającego doksorubicynę, winkrystynę, daktynomycynę i cyklofosfamid poprawił wyniki u pacjentów z mięsakiem Ewinga, prymitywnym neuroektodermalnym guzem kości lub mięsakiem kości. Analiza podgrup wykazała, że poprawa okazała się największa u pacjentów z dużymi pierwotnymi guzami lub pierwotnymi guzami miednicy (nakładające się grupy). Read more „Dodanie ifosfamidu i etopozydu do standardowej chemioterapii dla mięsaka Ewinga i pierwotnego guza neuroektodermalnego kości ad 7”

Zdarzenia sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe u pacjentów leczonych z powodu zakażenia wirusem niedoboru odporności u ludzi ad 7

Ta możliwość wydaje się mało prawdopodobna ze względu na czas i rozmiar wymaganych efektów. Jednakże zwiększyło się stosowanie leków przeciwzakaźnych (np. Statyn, niacyna i gemfibrozyl) przez pacjentów z VA z HIV: w 1990 r. Było 61 takich osób, 140 w 1995 r. I 2417 w 2001 r. Read more „Zdarzenia sercowo-naczyniowe i mózgowo-naczyniowe u pacjentów leczonych z powodu zakażenia wirusem niedoboru odporności u ludzi ad 7”

gostyński ginekolog stargard cd

Wyniki tych dwóch testów nie są łatwo wymienialne. Dla celów analizy wszystkie poziomy cyklosporyny wyrażono zatem jako wielokrotność liczby odpowiadającej środkowi zakresu docelowego dla użytego oznaczenia i rok po transplantacji. Epizody odrzucenia leczono w sposób jednolity przez cały okres badania. Biopsje mięśnia sercowego oceniano na podstawie badania histologicznego jako wskazujące na łagodne, umiarkowane lub ciężkie odrzucenie20. Nasiloną immunosupresję stosowano tylko w przypadkach umiarkowanego lub ciężkiego odrzucenia. Read more „gostyński ginekolog stargard cd”

Hamowanie skurczu oskrzeli wywołanego wysiłkiem przez MK-571, silnego antagonistę receptora D4 leukotrienowego czesc 4

Badania te wykazały, że niektórzy, ale nie wszyscy, osoby z astmą mają zwiększone stężenie histaminy w osoczu lub żyle po wysiłku.19, 20 Kilka badań wykazało, że antagoniści receptora histaminowego podawani przez inhalację21 lub doustnie22, 23 częściowo hamują wysiłek fizyczny. wywołane skurcz oskrzeli. We wszystkich badaniach stopień ochrony zapewniany przez leki przeciwhistaminowe był zróżnicowany w zależności od badanych, aw żadnym badaniu nie udało się uzyskać pełnej ochrony. Maksymalna średnia ochrona uzyskana w którymkolwiek z tych badań wynosiła mniej niż 50 procent. Podsumowując, badania te potwierdzają rolę histaminy w wywoływaniu wysiłkowego skurczu oskrzeli, ale sugerują, że mogą być również zaangażowani inni mediatorzy skurczu oskrzeli i mogą być ważniejsze u większości pacjentów. Read more „Hamowanie skurczu oskrzeli wywołanego wysiłkiem przez MK-571, silnego antagonistę receptora D4 leukotrienowego czesc 4”

Hamowanie skurczu oskrzeli wywołanego wysiłkiem przez MK-571, silnego antagonistę receptora D4 leukotrienowego ad

Zabiegi były podawane w podwójnie ślepej, krzyżowej, randomizowanej formie 20 minut przed wysiłkiem fizycznym. Pomiary spirometryczne w linii podstawowej wykonano przed i po infuzji oraz bezpośrednio przed ćwiczeniami. Wdychane środki rozszerzające oskrzela wstrzymano co najmniej sześć godzin przed każdym badaniem. Wyzwanie ćwiczenia
Ćwiczenia przeprowadzono na ergometrze rowerowym (Ergomed 740, Siemens, Niemcy). Podczas ćwiczeń uczestnicy nosili klipsy na nos i oddychali suchym powietrzem w temperaturze pokojowej (22 do 23 ° C) przez ustnik ze zbiornika Douglas-bag. Read more „Hamowanie skurczu oskrzeli wywołanego wysiłkiem przez MK-571, silnego antagonistę receptora D4 leukotrienowego ad”

Wpływ inhibitora 5-lipooksygenazy na astmę wywołaną przez zimne, suche powietrze czesc 4

Zdolność pacjentów do produkcji leukotrienów była podobna w różne dni, ponieważ nie było różnic w poziomach leukotrienu B4 indukowanych jonoforem na linii podstawowej, przed podaniem placebo lub A-64077 (P> 0,5) (ryc. 1) . W przeciwieństwie do hamowania indukowanego przez A-23187 wytwarzania leukotrienu B4, reprezentatywny produkt szlaku 5-lipoksygenazy, wytwarzanie tromboksanu B2 przez szlak cyklooksygenazy nie był pod wpływem traktowania za pomocą A-64077 (80,0 . 17,1 ng na mililitr) przed A-64077 i 75,8 . 14,3 ng na mililitr po A-64077) (ryc. Read more „Wpływ inhibitora 5-lipooksygenazy na astmę wywołaną przez zimne, suche powietrze czesc 4”

Wpływ inhibitora 5-lipooksygenazy na astmę wywołaną przez zimne, suche powietrze

ASTMA jest chorobą charakteryzującą się epizodycznym skurczem oskrzeli, nadmiernym wydzielaniem śluzu i zapaleniem dróg oddechowych. Dowody sugerują, że substancje pochodzące z działania enzymu 5-lipoksygenazy na kwas arachidonowy mogą odgrywać rolę w pośredniczeniu w fizjologicznych zdarzeniach w astmie. Metabolity pochodzące ze szlaku 5-lipoksygenazy obejmują leukotrieny sulfidopeptydu, kwas 5-hydroksyeikosatetraenowy (5-HETE) i leukotrien B4, które pokazano indywidualnie i łącznie jako silne środki zwężające oskrzela, 2 3 4 5 substancje pobudzające śluzówkę, 6, 7 i czynniki chemotaktyczne 8, 9 Produkty szlaku 5-lipoksygenazy wykryto w płynach ustrojowych po wywołanym doświadczalnie skurczu oskrzeli i podczas spontanicznych ataków astmy. 10 11 12 13 14 Jednak nadal należy wykazać, że hamowanie biosyntezy produkty te są skuteczne w zapobieganiu reakcjom astmatycznym.15 Rzeczywiście, wcześniejsze badania nad skutecznością wielu inhibitorów 5-lipoksygenazy nie wykazały pozytywnego wpływu na astmę. [16] W tych badaniach jednak odpowiednia blokada 5-lipooksygenazy mogła nie wykazać. Read more „Wpływ inhibitora 5-lipooksygenazy na astmę wywołaną przez zimne, suche powietrze”